Презентация на тему: Инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда

Сколько может прожить человек после инфаркта : инфаркт

При гипертонической болезни из-за спазма сосудов происходит прекращение притока крови к сердечной мышце.

В зависимости от величины пораженного участка сердечной мышцы выделяют мелкоочаговые и крупноочаговые (повреждение распространяется на всю толщину сердечной мышцы) инфаркты. Наиболее опасными являются крупноочаговые инфаркты передней стенки миокарда. Менее травматичны последствия инфаркта задней или боковой стенок, особенно мелкоочагового. Послеинфарктный рубец на сердечной мышце не рассасывается и остается на всю жизнь.

Как правило, инфаркт развивается на фоне следующих заболеваний в качестве осложнения:

  • атеросклероза;
  • гипертонии;
  • ишемической болезни сердца.

Следует отметить, что, в отличие от приступа стенокардии, при инфаркте миокарда в ткани сердечной мышцы происходят необратимые изменения, вызванные полным прекращением кровоснабжения данного участка ткани. При инфаркте боль в груди выражена резче, она не проходит в состоянии покоя и после приема нитроглицерина.

Учащение приступов стенокардии, увеличение их продолжительности, а также их возникновение даже в состоянии покоя указывает на повышение вероятности развития инфаркта миокарда.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда чаще всего возникает на почве атеросклероза венечных артерий, вследствие образования тромботической закупорки крупных артериальных стволов, почему это заболевание и рассматривается в разделе атеросклеротического поражения сердца.

Реже, приблизительно в 1/10 случаев, инфаркт миокарда вызывают эмболии венечных сосудов при эндокардитах, ревматический коронарит; поражение венечных артерий при облитерирующем тромбангите, при узелковом периартериите, сифилитическое сужение устьев венечных сосудов. Однако по существу в основе патогенеза инфаркта миокарда и при коронаросклерозе наибольшее значение имеют неврогенные функциональные факторы, что доказывают те случаи, когда при смерти от инфаркта миокарда венечные сосуды на вскрытии оказываются неизмененными, и причиной инфаркта признают тяжелый длительный спазм сосудов.

Особенно велика роль в происхождении инфаркта миокарда, как и более легких форм стенокардии, нарушений корковой деятельности. Клинике хорошо известны случаи внезапной смерти после нервных потрясений, которые нередко рассматривались раньше как смерть от паралича сердца, но в основе которых в действительности лежат тяжелые нарушения венечного кровообращения сердца, когда на вскрытии находят острую закупорку той или другой венечной артерии сердца, а инфаркт мышцы сердца как таковой нередко еще не успевает оформиться.

В свою очередь острая закупорка венечного кровообращения с изменением давления внутриартериальных стволов, изменением питания и механической целости самих сосудистых стенок, а также возникающий вслед за тем миомалятический очаг в мышце сердца являются очагом возбуждения сосудисто-миокардиальных рецепторных полей, что в первую очередь и обусловливает путем нервнорефлекторных связей тяжелые симптомы со стороны всей сердечно-сосудистой системы (развитие коллапса и сердечной недостаточности), кровообращения и трофики легких (с нередким развитием отека легких), центральной нервной системы и т. д.

Таким образом, инфаркт миокарда, как и атеросклероз в целом, следует признать типичным кортико-висцеральным заболеванием, в котором, однако, привлекают наибольшее внимание и наиболее изучены грубо органические стадии процесса и неправильно подчеркивается лишь местный характер заболевания—поражение венечных артерий и мышцы сердца.

Инфаркт миокарда в отличие от простой стенокардии клинически характеризуется длительным приступом тяжелых болей, острой сердечнососудистой недостаточностью и последующими реактивными явлениями вследствие рассасывания миомалятического участка, а также рядом других осложнений.

Между инфарктом миокарда и простой стенокардией можно представить переходные формы, так как, возможно, и более тяжелые случаи простой стенокардии сопровождаются мельчайшими кровоизлияниями в мышцу сердца или некробиотическими изменениями в миокарде, что может лежать и в основе скоропреходящих сдвигов электрокадиограммы у этих больных.

Длительно прогрессирующее, даже полное атеросклеротическое запустевание коронарных артерий может протекать без ярко выраженных приступов стенокардии или сердечной астмы, но, несомненно, может приводить и к типичному инфаркту миокарда, что подчеркивает ведущее значение в развитии инфаркта миокарда функционального неврогенного фактора.

Инфаркт миокарда на почве коронаротромбоза (о нем и будет идти) развивается преимущественно у мужчин в возрасте 40—60, чаще 50—60 лет, но иногда и 35—40 лет, в виде исключения и у более молодых; лишь 1/10 всех случаев приходится на женщин, преимущественно страдающих гипертонической болезнью.

Заболевают чаще лица, вообще склонные к атеросклерозу и болезням обмена веществ, с гипертонией, ожирением, диабетом и ведущие малоподвижный образ жизни.

Инфаркт миокарда обычно наступает в состоянии покоя, нередко ночью во время сна, когда, вследствие нарушения связи коры и подкорки, повышения тонуса блуждающего нерва и полного покоя тела, кровообращение в венечных сосудах ухудшается и легче может развиться тромбоз; инфаркт может возникнуть также после неприятных эмоций, тяжелых переживаний, вследствие присоединяющегося спазма венечных артерий. Дальнейшими провоцирующими поводами могут быть: падение артериального давления, значительное замедление кровотока, повышение свертываемости крови при послеоперационном коллапсе, после гриппа и других инфекций и т. д., а по последним данным—также кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку венечной артерии при резком физическом напряжении или при травме грудной клетки. В подобных случаях полной закупорке артерии предшествуют нетипичные продромальные явления (боли).

По локализации выделяют передний и задний инфаркт.

Передний инфаркт (или передне-верхушечный с поражением верхушки сердца и прилежащих частей желудочков) имеет место при закупорке нисходящей ветви левой венечной артерии, поражаемой особенно часто.

Задний инфаркт (или задне-базальный) происходит при закупорке правой венечной артерии с поражением задней стенки желудочков и межжелудочковой перегородки с расположенной в ней проводящей системой или при закупорке огибающей ветви левой венечной артерии.

Правый желудочек даже при закупорке правой венечной артерии обычно страдает меньше, так как более тонкая его стенка лучше обеспечивается кровью самого сердца, а также за счет обратного тока крови из тебезиевых вен, впадающих непосредственно в полость желудочков. Венечные артерии являются функционально конечными, так как имеющиеся анастомозы не предотвращают некроза выключенного из кровообращения участка; со временем анастомозы значительно расширяются, и кровообращение восстанавливается. Очаг размягчения (миомаляции) уплотняется (консолидируется) в течение 6—8 недель; в дальнейшем остается все более стягивающийся рубец. В острой стадии распространенный некроз может привести к разрыву сердца, но чаще распространенный некроз приводит к развитию хронической аневризмы сердца на месте истончающегося рубца. Микроскопическое исследование позволяет установить давность инфаркта но наличию миолиза, клеточной инфильтрации, образования фибробластов.

Нередко свежие инфаркты обнаруживают наряду с рубцами от старых инфарктов или же одновременно имеется несколько инфарктов.

Симптомы и признаки инфаркта миокарда

Клиническую картину инфаркта описали впервые подробно В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско (1910). Она складывается в основном из ряда ведущих признаков, которые можно сгруппировать следующим образом:

  • тяжелый длительный болевой приступ—status anginosus, не поддающийся действию сосудорасширяющих средств;
  • явления острой сердечно-сосудистой недостаточности, нередко с преобладанием в первые часы или дни сосудистого коллапса (падение артериального и венозного давления, нитевидный пульс, пепельносерый цианоз), а затем сердечной недостаточности (расширение сердца, ритм галопа, сердечная астма, отек легких, повышение венозного давления, иногда падение пульсового давления, застойная печень, мерцательная аритмия). Может наступить и внезапная смерть, повидимому, чаще от мерцания желудочков или от тяжелого сосудистого коллапса;
  • реактивные общие и местные явления, развивающиеся в ближайшие дни: повышение температуры, лейкоцитоз, ускоренная реакция оседания эритроцитов, перикардит, описанный впервые В. М. Кернигом в 1904 г. (pericarditis epistenocardica) как следствие распространения очага размягчения до перикарда, и пристеночный тромбоэндокардит на место инфаркта, опасный как возможный источник эмболии в сосуды внутренних органов, конечностей и др.

К более редким осложнениям относятся также рефлекторные спазмы периферических артерий, разрыв перегородки с возникновением шума, как при врожденном дефекте межжелудочковой перегородки, разрыв стенки желудочка (обычно острой аневризмы сердца) с острой смертельной тампонадой сердца и др.

Отдельные симптомы инфаркта миокарда заслуживают более подробного описания.

Основным проявлением острого инфаркта миокарда является внезапная и очень сильная боль в груди. Также инфаркт миокарда иногда проявляется ощущением жжения за грудиной, которое может быть ошибочно принято за изжогу или признак расстройства пищеварения. При возникновении сильной давящей боли в груди, не дающей глубоко вздохнуть или длящейся 20 минут и более, необходимо немедленно обратиться к врачу. Лучше всего вызвать «скорую помощь».

За несколько дней до инфаркта пациенты нередко ощущают быструю утомляемость, слабость, покалывания в груди, ухудшение настроения. Однако на эти симптомы обычно не обращают внимания, упуская время, когда можно принять меры по недопущению развития инфаркта.

Когда инфаркт миокарда произошел, ощущения больных могут несколько различаться. Одни чувствуют внезапную острую боль в загрудинной области и большую тяжесть в груди, другие — «рвущую» боль в груди, жжение, горение, «пожар» в груди. В некоторых случаях болевые ощущения начинаются в руке или плече, затем переходят в челюсть и далее в область сердца.

Кроме резкой и внезапной боли, развитие инфаркта миокарда сопровождается беспокойством, тревогой, нервным возбуждением, резкой слабостью, потоотделением и побледнением кожных покровов.

Таковы классические симптомы инфаркта миокарда. Однако в ряде случаев может и не наблюдаться столь ярко выраженных проявлений, что, естественно, усложняет постановку диагноза. Иногда инфаркт миокарда развивается без сопутствующих сильных болей и общего тяжелого состояния. В частности, боли могут ощущаться только при ходьбе, как это характерно для стенокардии. Следует отметить, что обострение стенокардии, заставляющее пациента обратиться за помощью к врачу, способствует своевременному выявлению предынфарктного состояния — позволяет вовремя принять соответствующие профилактические меры.

Боли локализуются чаще в середине или нижней трети грудины (в отличие от простой стенокардии), нередко одновременно или даже преимущественно в подложечной области, с необычными иррадиациями по всему животу, а также в шею, конечности и т. д. Боль и тяжесть в сердце держатся часами (status anginosus), достигая чрезвычайной силы, почему больные для описания ее применяют самые выразительные сравнения («как будто на груди стоит лошадь всеми четырьмя копытами и лежит 100-пудовая гиря», по выражению одного больного). Однако при тщательной регистрации ощущений больного можно установить повторные обострения и облегчения боли. Боль не носит пульсирующего характера. В противоположность простой стенокардии больные не прикованы к месту: они беспокойны, мечутся в постели. Нитроглицерин не облегчает болей, и только большие дозы морфина или пантопона дают успокоение.

Коллапс. Нередко врач застает больного лежащим низко в постели, в поту, с тоскливым взглядом, жалующимся, кроме болей, на тошноту и рвоту; отмечается разлитой пепельносерый цианоз, пульс малый, частый, шейные вены спавшиеся. Еще Образцов и Стражеско описали подробно при острой закупорке венечных артерий сердца, наряду с явлениями со стороны самого сердца (пресистолический ритм галопа и др.), такие признаки сосудистой недостаточности, как нитевидный пульс, почти пустые вены при вскрытии их, холодную цианотическую кожу (status algidus cyanoticus). Артериальное давление падает до 90—70 мм ртутного столба и ниже. Все это—следствие нервнорефлекторного (от боли) и гуморального (от продуктов распада мышцы сердца) воздействия на сосудистый центр или на периферические сосуды: мозговая рвота— от малокровия мозга и т. д.

Часто на первый план спустя 2—4 дня выступает острая сердечная, преимущественно левожелудочковая, недостаточность: больной принимает вынужденное положение, сидит в постели, подпертый подушками, или в кресле, спустив ноги и упершись руками в ручки кресла, и ловит воздух во время приступа удушья, длящегося часами (status asthmaticus); легкие раздуты, выслушивается обилие хрипов.

Пульс может быть удовлетворительного наполнения в противоположность состоянию сосудистого коллапса. Однако нередко давление, особенно систолическое, оказывается сниженным и при бывшей ранее гипертонии; пульс учащен, могут наблюдаться желудочковые экстрасистолы, которых не было раньше,—признак угрожающего мерцания желудочков (мерцание желудочков часто является непосредственной причиной смерти при эксперименте с перевязкой нисходящей ветви левой венечной артерии у собак). Установить расширешю сердца трудно из-за раздутых легких; тоны могут быть поразительно глухи; при выслушивании можно констатировать ритм галопа, а спустя дня два—шум трения перикарда (при передних инфарктах), имеющий большое диагностическое значение.

Реже наступает и недостаточность правого сердца—при недостаточном кровоснабжении и правого желудочка или при наличии одновременно эмфиземы, пневмонии и т. д.; наблюдается набухание вен на шее, увеличение и чувствительность печени, постоянные резкие боли в подложечной области за счет растяжения капсулы печени (так называемый status gastralgicus).

Могут наблюдаться и такие редкие физические признаки, как внезапно возникший шум в сердце при разрыве перегородки; исследование мочи иногда обнаруживает гликозурию (как следствие гипергликемии) вследствие, видимо, значительного колебания тонуса нервной системы (гликозурия эта может иметь и диагностическое значение).

Спустя сутки температура повышается до 38—38,5°, редко выше. Лихорадка или субфебрильная температура держится до недели, но может возвращаться при рецидивах тромбоза. Уже рано находят нейтрофильный лейкоцитоз—до 10 000—12 000, даже до 20 000 и выше, а спустя 2—З дня появляется стойкое, хорошо отражающее динамику процесса ускорение РОЭ.

Ввиду закономерно наступающих изменений токов Действия в ишемической и особенно в отмирающей мышце сердца, электрокардиография является лучшим методом подтверждения и объективного изучения в клинике течения инфаркта миокарда. Уже с первых часов, реже лишь спустя дни, желудочковый комплекс электрокардиограммы резко изменяется. Нисходящее колено зубца R переходит в самом начале спуска в дугообразно выпяченный вверх интервал S—Т, заканчивающийся деформированным, нередко двуфазным плюс-минус зубцом Т. Одновременно обычно отмечается глубокий зубец Q, в течение 2—3 ближайших недель зубец Т становится покато заостренным книзу, V-образным—извращенный, так называемый коронарный зубец. Он возвращается к исходному состоянию лишь весьма постепенно, смотря по величине инфаркта, или остается так  или иначе  измененным годами.

Течение, клинические формы, исходы инфаркта миокарда

Продромальные явления не обязательны, а иногда настолько незначительны, что почти не замечаются больным. В половине случаев у больных отмечается в прошлом простая амбулаторная стенокардия.

В наиболее тяжелых, молниеносных случаях наступает мгновенная смерть. Часть больных умирает в первый день от острой сердечной слабости при явлениях мерцания желудочков или в ближайшие дни от нарастающего коллапса, отека легких или же от истинного разрыва сердца (обычно на 2-й неделе). Часто одновременно развивается инфаркт легких на почве застоя в малом кругу, реже вследствие эмболии из правого сердца. Смерть может наступить также от пневмонии, особенно у больных, перенесших операцию в брюшной полости, от диабетической комы, способствовавшей возникновению коронаротромбоза и т. д.

Всего в острый период за первые 6 недель (больше всего за первые две недели) при свежем инфаркте сердца умирает до 20% больных. Раньше, когда распознавались только большие инфаркты, всякий случай считался безусловно смертельным. Повторные инфаркты сердца, несомненно, прогностически тяжелее. Они могут протекать при наличии уже сильно измененной мышцы сердца без типичных болей, проявляясь преимущественно тяжелым длительным приступом сердечной астмы, однако с более или менее типичной сменой электрокардиографических изменений. После инфаркта миокарда могут повторяться наблюдавшиеся и раньше приступы обычной стенокардии. Иногда эти приступы парадоксальным образом исчезают, повидимому, вследствие отмирания чувствительных элементов в зоне некроза.

Вслед за происшедшим рубцеванием миомалятического участка прогноз определяется, не говоря о возможном, но редком разрыве аневризмы сердца, состоянием миокарда в целом, степенью коронаросклероза и атеросклеротического кардиосклероза. Прогноз значительно ухудшается при наличии тяжелой одышки после нагрузки или приступов сердечной астмы, частых стенокардических припадков, наступающих при незначительных движениях или даже в покое, чейн-стоксова дыхания, pulsus alter-nans, внутрижелудочковой блокады. При отсутствии этих признаков тяжелого поражения сердца длительность жизни больных, перенесших инфаркт миокарда, может достигать 10—20 лет, и они в состоянии вернуться к производственной работе, иной раз даже связанной с незначительным физическим напряжением. Правильно проводимое в острый период лечение и режим значительно улучшают прогноз в дальнейшем.

Помимо атеросклероза, гипертонической болезни, стенокардии, к факторам риска развития инфаркта миокарда относятся:

  • продолжительные и сильные физические нагрузки;
  • эмоциональное напряжение;
  • стресс;
  • вредные привычки (курение, алкоголь);
  • сахарный диабет;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • регулярное переедание и избыточный вес;
  • подагра;
  • заболевания, связанные с нарушением обменных процессов;
  • генетическая предрасположенность.

Очевидно, что далеко не все факторы риска развития инфаркта подконтрольны человеку. В первую очередь это относится к наследственной предрасположенности, возрастным характеристикам, а также наличию заболеваний, способствующих развитию инфаркта. Однако можно снизить риск инфаркта, минимизировать проявления негативных факторов.

Для этого нужно вести здоровый образ жизни, разумно регулировать физические нагрузки. Также следует периодически проходить медицинский осмотр у врача, не дожидаясь возникновения тревожных симптомов, а в случае их появления — тем более немедленно обращаться к врачу, не полагаясь на то, что все само собой пройдет. Нельзя заниматься самолечением — иногда это не менее опасно, чем полное игнорирование симптомов развивающегося заболевания.

Прогноз лучше у молодых больных и, конечно, при незначительных размерах инфаркта. Ухудшают прогноз осложняющие заболевания, повторные инфаркты и уже названные симптомы и признаки тяжелого поражения сердца. Нечастым, иногда отдаленным по времени последствием инфаркта миокарда может быть отрыв тромба при пристеночном реактивном эндокардите (локализующемся соответственно миомалятическому участку) с занесением эмбола в ту или другую артерию, например, в артерию ноги с развитием гангрены или в артерию мозга с последующей гемиплегией и т. д. Упавшее артериальное давление в течение ближайших недель возвращается к прежним цифрам, но иногда остается на месяцы и годы низким.

Хроническая аневризма сердца на почве инфаркта миокарда распознается по значительному расширению левого желудочка с локализованным выбуханием контура у верхушки сердца или выше, иногда обнаруживаемым рентгеноскопически только в косых положениях. При рентгеноскопии или на рентгенокимограмме область аневризмы удается отграничить по отсутствию пульсации, а чаще по парадоксальной, извращенной пульсации, так как тонкостенный аневризматический мешок растягивается во время сокращения остального желудочка. Характерно наличие чрезвычайно глухих тонов сердца при распространенном усиленном, но не резистентном (уступающем давлению пальцем) верхушечном толчке. На электрокардиограмме находят признаки инфаркта, особенно часто сочетание внутрижелудочковой блокады с глубоким зубцом Q1 и извращенным зубцом Т1 низкий вольтаж комплекса QRS. Эти стойко остающиеся изменения электрокардиограммы при наличии значительного расширения левого желудочка позволяют предполагать аневризму сердца и при отсутствии местного выбухания стенки желудочка на рентгенограмме.

Диагноз инфаркта миокарда

Следует помнить о частоте инфаркта миокарда, особенно у мужчин после 40 лет и при определенных указанных выше условиях. В каждом случае возникновения острой недостаточности сердца, отека легких и т. д. у больного старше среднего возраста следует подумать об инфаркте, особенно если имеется типичный болевой приступ, являющийся ведущим во всей клинической картине. Полностью сохраняет силу положение, сформулированное еще Кернигом, именно, что тяжелые многочасовые припадки грудной жабы вызываются тромботическим (или эмболическим) процессом, возникающим в венечных артериях сердца, и указание Образцова и Стражеско, что status anginosus вместе с резко выраженной острой слабостью сердца с определенностью указывает на тромбоз венечных артерий сердца.

Очень большое значение имеют свежие электрокардиографические изменения, почему важно чаще прибегать к такому контролю и периодически снимать электрокардиограмму также у лиц с обычной стенокардией и с атипичными сердечными жалобами. Диагноз инфаркта миокарда иногда удается подтвердить и рентгенокимографически по отсутствию зубцов  в участке миомаляции  с реактивным перикардитом.

Инфаркт миокарда часто ошибочно принимают за другие заболевания. Так, диагносцируют: простую стенокардию в случаях со стертым болевым приступом, недооценивая повышение температуры, ускорение РОЭ, явления сердечной недостаточности, электрокардиографические изменения; пищевое отравление при наличии тошноты, рвоты, локализации боли в животе, особенно если больной, как это часто бывает, сам указывает, что съел перед тем какое-либо подозрительное блюдо;  тщательный анамнез,  развитие болевого приступа, анамнестические указания, отсутствие поносов решают диагноз; прободную язву желудка или двенадцатиперстной кишки и другие формы острого живота, особенно при иррадиации болей в подложечную область. К ошибочному диагнозу прободной язвы приводит внезапное начало заболевания, коллапс с рвотой, мышечная защита, лейкоцитоз. Нередко больному производят даже лапаротомию и лишь затем по наличию ритма галопа, трения перикарда и т. д. убеждаются в несомненном наличии инфаркта миокарда. Более пожилой возраст больных, отсутствие указаний в анамнезе на язвенную болезнь, иррадиация боли в середину грудины, другие признаки и особенно срочно произведенная электрокардиография выясняют диагноз и удерживают врача от операции.

Часто ставят диагноз просто острой сердечной слабости, т. е., правильно оценивая клиническую картину, не связывают ее с сущностью процесса, требующего чрезвычайно осторожного ведения больного, или ставят диагноз тяжелого приступа сердечной астмы, особенно при безболевом припадке, недоучитывая, что астма является следствием коронарного тромбоза. Астматический эквивалент болевого припадка может наблюдаться при повторных инфарктах миокарда. При одновременном инфаркте и остром отеке легких предполагают также первичное заболевание легких, диагностируя, например, атипичное воспаление легких и пр.

Ввиду наличия удушья, сухих хрипов нередко делают еще более грубую ошибку,   ставя в этих  случаях диагноз бронхиальной астмы.

Инфаркт миокарда неправильно диагностируют иногда при разнообразных заболеваниях, не имеющих к инфаркту никакого отношения. Сюда относятся остро возникающие болевые припадки, сопровождающие herpes zoster, табетические кризы, спонтанный пневмоторакс, острый перикардит, острая пневмония, печеночная колика и т. д.

При пневмотораксе боль локализуется у соска, не иррадиируя в шею или руку, причем констатируют одностороннее ослабление дыхания на пораженной стороне, смещение органов средостения. Вначале могут наблюдаться явления сосудистого коллапса. Вследствие смещения сердца при пневмотораксе могут быть изменения электрокардиограммы, близкие к изменениям при инфаркте сердца.

При остром перикардите или пневмонии с, плевритом иногда имеется сходная иррадиация болей в живот (абдоминальный синдром), а при перикардите наблюдаются изменения электрокардиограммы, несколько напоминающие инфаркт, однако другие признаки позволяют распознать эти заболевания.

При желчнокаменной болезни приступы колики особенно часто сопровождаются рефлекторной грудной жабой, на что указывал Боткин, сам страдавший этой болезнью; у подобных больных с нарушением холестеринового обмена возможно развитие атеросклероза и коронаротромбоза, да и сам Боткин перенес типичный инфаркт миокарда и погиб от его последствий. Значительные трудности для распознавания представляет массивная эмболия легочной артерии и расслаивающая аневризма аорты.

Для эмболии крупной ветви легочной артерии также характерны внезапно наступающие боли в груди и явления коллапса. Однако боли чаще локализуются скорее в подмышечной впадине, чем в груди; цианоз и недостаток воздуха, тягостная одышка выражены еще резче. Сходные электрокардиографические изменения могут наблюдаться, возможно, в результате рефлекторного спазма венечных артерий, приводящего даже к некрозам миокарда.

При расслаивающей аневризме тоже имеется боль в груди, нередко крайне жестокая, с загрудинной локализацией, одновременно с явлениями коллапса, потом, даже потерей сознания, незначительной лихорадкой, лейкоцитозом. Однако боль имеет склонность иррадиировать не только в живот, но и в спину. Новые признаки появляются при вовлечении в процесс сосудов по ходу поражения аорты; при вовлечении почечных сосудов—гематурия и анурия, брыжеечных—острый хирургический живот, сосудов нижних конечностей—боли и слабость в ногах, онемение, судороги при ходьбе, ослабление пульсовой волны, межреберных—признаки поражения спинного мозга. Электрокардиограмма остается без изменений. У переживших начальный приступ можно установить рентгенологически характерное изменение аорты.

Прорыв аневризматического мешка аорты в перикард также может дать сходную картину острой сердечно-сосудистой недостаточности с болями.

Профилактика инфаркта миокарда

Профилактика инфаркта миокарда совпадает в общем с профилактикой коронаросклероза (как наиболее частой причины инфаркта миокарда) и простой стенокардии, так как по существу каждый приступ стенокардии создает угрозу инфаркта. При проведении профилактических мероприятий следует исходить из неврогенного происхождения инфаркта миокарда, устраняя различные очаги раздражения, которые могут нарушать рефлекторно венечное кровообращение сердца, понижая чувствительность раздраженных рецепторных аппаратов и поддерживая нормальную корковую регуляцию вегетативных процессов. Огромное значение имеет широкая профилактическая физическая культура, культура умственного труда, гигиеническое питание и общий режим. Из специальных мероприятий можно указать на применение гепарина или пиявок после травм грудной стенки или в самом начале тяжелого болевого приступа, чтобы предупредить прогрессирование коронаротромбоза.

Кровопускания, к которым часто прибегают при гипертонии, следует делать осторожнее, учитывая возможное усиление свертываемости крови, тем более что коронаросклероз—почти постоянное явление при тяжелой склеротической гипертонии. Резкое снижение артериального давления у больных атеросклерозом в послеоперационный период, после больших кровотечений, при гипогликемическом коллапсе предрасполагает к коронаротромбозу, что следует учитывать для своевременного принятия мер борьбы с коллапсом, а также для предупреждения этого осложнения.

Лечение инфаркта миокарда

Ввиду того что правильное ведение больного имеет большое влияние на исход острого периода, врач должен быть хорошо знаком с основными терапевтическими мероприятиями и проводить их уже при подозрении на инфаркт миокарда или пока этот диагноз не будет отвергнут.

Первое правило—предоставление больному максимального покоя. Больного не надо транспортировать в больницу, если приступ случился дома; ему запрещают даже малейшие движения в постели, обеспечивают постоянный дневной и ночной уход. Впрочем, в отдельных случаях (когда инфаркт произошел на улице, на работе и т. д.) больного приходится срочно транспортировать в больницу, обеспечивая максимально покой (на носилках в машине по хорошей дороге, не производить санитарной обработки и т. д.).

Боль, являющаяся самым тягостным симптомом и источником болевого коллапса, требует немедленного устранения. Впрыскивают под кожу 0,02 морфина или пантопона, а в наиболее тяжелых случаях вводят немедленно в вену морфин (0,01) с папаверином (0,03); папаверин применяют для устранения рефлекторного спазма соседних не пораженных анатомически артерий и ограничения, таким образом, размеров некротического очага, а также—как средство, наиболее надежно предупреждающее мерцание желудочков.

Целесообразно применение атропина, устраняющего вагусные реакции и обычно улучшающего переносимость морфина. Сосудорасширяющие средства с более стойким действием (эйфиллин, диуретин, теобромин) показаны также в расчете на то, что они способствуют образованию коллатералей. Обычно рекомендуют систематический курс внутривенных вливаний глюкозы с аскорбиновой кислотой.

При сосудистом коллапсе применяют кофеин, оказывающий, наряду с расширяющим коронарные и мозговые сосуды, возбуждающее действие на вазо (вено) моторные центры продолговатого мозга, а также камфору.

При резкой слабости левого сердца, очень глухих тонах, резкой тахикардии, ритме галопа, сердечной астме, а тем более при начинающемся отеке легких срочно применяют морфин, строфантин или T-ra Strophanthi в вену, банки, горчичники, вдыхание кислорода. Наперстянка противопоказана, так как при коронаросклерозе она вызывает усиление болей.

При желудочковой пароксизмальной тахикардии назначают 20% раствор MgS04 (15 мл в вену); если же он не действует, то хинидин внутрь, чтобы возможно скорее прекратить истощающую тахикардию. При назначении строфанта, способствующего мерцанию желудочков, целесообразно одновременно вводить папаверин и кофеин.

Ввиду опасности внезапной смерти от мерцания желудочков некоторые рекомендуют в каждом случае инфаркта миокарда профилактически применять хинидин, понижающий возбудимость патологически измененной мышцы сердца.

В последнее время считают показанным систематическое лечение свежего инфаркта сердца средствами, противодействующими свертыванию крови (дикумарин, гепарин, пиявки), имея целью предупредить дальнейшее развитие или повторение тромбоза венечных артерий, а также пристеночных тромбов в полости самого сердца или тромбоз вен. Лечение дикумарином и гепарином должно проводиться очень осторожно, под контролем содержания протромбина в крови.

По миновании первых дней больные соблюдают такой же строгий режим в течение 6—8 недель, в зависимости от величины инфаркта; они должны, как правильно указал Керниг еще в 1892 г., «находиться в условиях абсолютного покоя столько времени, сколько требуется, чтобы успел зарубцеваться участок размягчения сердечной мышцы».

Смерть может наступить в течение всего этого периода при физическом напряжении. Питание, очищение кишечника должны происходить без всякого физического напряжения больного.

О ходе процесса, величине инфаркта делать заключение до известной степени можно по общему состоянию больного, степени недостаточности кровообращения, температуре, реакции оседания эритроцитов, лейкоцитозу, динамике электрокардиограммы. Питание не должно быть избыточным и не должно вызывать метеоризма с высоким стоянием диафрагмы. Желателен, особенно при избыточном весе больного, субкалорийный режим с введением около 1 000, даже 800 калорий в день; ошибочным является усиленное питание больного. Резкое снижение калорийности безусловно уменьшает тканевой обмен и, следовательно, нагрузку на сердце.

При таком строгом покое могут оказаться необходимыми средства, регулирующие деятельность кишечника,—ревень, пурген, вазелиновое масло, а также средства против метеоризма (активированный уголь, ромашка, другие эфироносные травы); пища должна содержать достаточно шлаковых веществ (яблоки, чернослив и более грубая клетчатка). Курение безусловно запрещается.

После нетяжелых инфарктов трудно убедить больных соблюдать строгий постельный режим, хотя это совершенно необходимо во весь период рубцевания. Не следует, конечно, рисовать больному прогноз и слишком мрачными красками,   чтобы  не  создавать   отрицательной иатрогении.

По миновании 6—8 недель полного покоя больной при отсутствии противопоказаний постепенно, в течение 2—3 недель, переходит на комнатный режим; сначала он садится в постели, затем встает к обеденному столу и т. д. В этот период благоприятное влияние оказывает правильно проводимая (осторожно дозированная) лечебная физическая культура; потом больной начинает прогулки и постепенно включается в работу.

Источник: http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/kardiologiya...

ВЕРНУТЬСЯ
Комментариев: 10 Просмотров: 8169
Сколько раз может быть инфаркт миокарда

При гипертонической болезни из-за спазма сосудов происходит прекращение притока крови.