Дерматит атопический - с русского на английский - Словари

Медицинские термины, аббревиатуры и сокращения, буква д

Лучина Е.Н., к.м.н, дерматовенеролог, косметолог, докторант кафедры кожных и венерических болезней ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова»  Санкт-Петербург

В настоящее время интерес дерматологов и косметологов к заболеваниям с нарушением пигментообразования значительно возрос. Несмотря на многообразие методов, применяемых для коррекции гиперпигментации  кожи различного генеза, их использование на практике нередко не обеспечивает желаемого длительного эффекта, актуальной остается необходимость исследований по оптимизации комплексного применения различных методов  комплексного лечения на основе целенаправленного воздействия на пигментное пятно [1, 2].

Целью настоящей работы является анализ литературных сведений о механизмах развития и методах лечения гиперпигментации.

Этиология и патогенез гиперпигментации. Причины гиперпигментации разнообразны.  Избыточное накопление меланина может быть обусловлено генетическими, эндокринными, метаболическими, физическими, лекарственными, химическими, воспалительными факторами. Гиперпиментация может быть связана с нарушением функции желез внутренней секреции (надпочечников и половых желез), беременностью, заболеванием печени и желчных путей [3, 4]. Увеличение пигмента в коже отмечается также при нарушении витаминного баланса в организме (особенно витамина С), длительной интоксикации при различных хронических инфекциях (туберкулез, малярия, глистные инвазии), нарушении обмена веществ (пеллагра, порфирия), после приема некоторых лекарств (аргирия от нитрата серебра). Встречается несколько разновидностей гиперпигментации кожи [3].

Меланогенез является одним из механизмов приспособления организма к окружающей среде. По современным представлениям, предрасполагающими факторами патологического пигментообразования являются: в 52–63% случаев избыточное ультрафиолетовое излучение, в 25–32% — гормональные нарушения, не связанные с беременностью, или воспалительные процессы и в 18–24%  - беременность [5].

Меланоциты располагаются среди клеток базального слоя и имеют несколько отростков, которые могут удаляться на расстояние до 100 мкм от тела клетки. Окончание ветви меланоцита тесно прилегает к полюсу кератиноцита. Гранулы, заполненные меланином (меланосомы) транспортируются по отросткам меланоцитов и передаются кератиноцитам. В кератиноцитах меланин функционирует подобно фильтру с нейтральной оптической плотностью и поглощает ультрафиолетовое излучение.   Структурно-функциональное обьединение меланоцита с кератиноцитами носит название «эпидермально-меланиновой единицы эпидермиса».

Синтез меланина осуществляется в меланоцитах в особых органеллах – меланосомах, окруженных сплошной оболочкой и содержащих высокоорганизованную внутреннюю структуру из продольно ориентированных тяжей или концентрических пластинок.

Биохимические механизмы синтеза меланина хорошо изучены. Из аминокислоты тирозина (тирозин входит, за редким исключением, в состав всех белков животных и растительных тканей) под воздействием тирозиназы (фермента, катализирующего в присутствии кислорода окисление тирозина и некоторых производных фенола с образованием хинонов, которые в последующих неферментативных реакциях превращаются в темноокрашенные продукты – меланины) меланоцитов образуется диоксифенилаланин и через ряд промежуточных соединений превращается в меланин, который в организме существует в виде соединения с белком — меланопротеиновый комплекс. Таким образом, меланины являются природными пигментами, образующимися в результате окислительной полимеризации из белковой матрицы тирозина, диоксифенилаланина или катехоламинов. Нормальное протекание биохимических реакций меланогенеза определяется в первую очередь наличием тирозина, молекулярного кислорода, ионов меди и цинка [3, 5, 6].

На одном квадратном сантиметре кожи человека насчитывается в среднем 1200 меланоцитов, т.е. 1 меланоцит обеспечивает пигментом до 36 кератиноцитов, причем по этому показателю не было выявлено существенных  расовых различий. Количество меланоцитов у рас с темной кожей ненамного больше, в то время как их меланинобразующая функция значительно сильнее.

Регуляция меланогенеза представляет собой каскадный процесс, общепризнанной является  роль нервной системы в его развитии, которая подтверждаются наблюдениями за нарушениями пигментообразования на симметричных участках кожи и по ходу нервов [7]. В последние годы ряд исследователей склоняются к признанию свободно-радикальной теории регуляции меланогенеза, согласно которой возникают участки повреждения митохондриальных ДНК на фоне недостатка антиоксидантов [1, 6].

Следует отметить, что механизмы синтеза меланина  и регуляция деятельности пигментных клеток до  настоящего времени остаются малоизученными, при этом является общепризнанным роль ультрафиолетового облучения как пускового механизма [8]. Рассматривают  2 пути регуляции:

 - через гипоталамус и аденогипофиз, который завершается стимуляцией выброса меланоцитстимулирующего гормона (МСГ) промежуточной долей гипофиза. Усиление окраски кожных покровов под влиянием МСГ осуществляется путем перемещения в меланоците меланосом и их дисперсии, а также за счет активации биосинтеза меланина. Точный механизм влияния МСГ на транспортировку меланосом в меланоцитах до конца не изучен. Предполагают, что это влияние через рецепторы на поверхности меланоцитов передается компонентам цитоскелета. Активация синтеза меланина в меланоците осуществляется путем непосредственного активирования тирозиназы МСГ;

 - второй путь опосредован эпифизом, вырабатывающим мелатонин, который подавляет функции меланоцитов. Вследствие физиологического антагонизма между меланотропином и мелатонином результат зависит от преобладания того или другого гормона [1, 3, 4].

 Кожа является гормонозависимым органом, гормоны, прежде всего половые, регулируют ряд функций кожного покрова, в том числе митотическую активность эпидермиса, деятельность сально-волосяных фолликулов, рост волос [4, 5]. В период пери- и постменопаузы происходит угасание функции яичников и почти полностью прекращается производство эстрогенов фолликулярным аппаратом, но в строме яичников продолжается секреция их андрогенных предшественников. Снижение, а позднее и прекращение функции яичников в период пре- и постменопаузы приводят к синдрому дефицита эстрогенов, но, в отличие от гипоэстрогении, образование тестостерона и андростендиола в яичниках продолжается более длительное время [10]. Колебания уровня половых гормонов у женщин наблюдаются на протяжении овуляторного цикла, во время беременности, при приеме контрацептивов и в период менопаузы. До трети женщин, использующих комбинированные оральные контрацептивы, страдают меланозом. Другие гормоны, например адренокортикотропный, соматотропный и тиреотропный, также влияют на меланогенез [11].

Виды гиперпигментаций. К гиперпигментациям можно отнести хлоазму, поствоспалительные гиперпигментации, токсические меланодермии (меланоз Риля, токсическую меланодермию Габермана–Гоффмана, сетчатую пойкилодермию Сиватта), лекарственные меланодермии, лентиго, эфелиды, некоторые фотодерматозы, меланодермии, обусловленные метаболическими нарушениями или эндокринной патологией (болезнь Аддисона, опухоли, продуцирующие меланостимулирующий гормон, пеллагра, синдром мальабсорбции и др.).

Гиперпигментации  подразделяют на первичные (врожденные/приобретенные) и вторичные (постинфекционные/ поствоспалительные), по распространенности — а локализованные и генерализованные [13].

Чаще всего к специалистам обращаются пациенты с приобретенной гиперпигментацией от воздействия ультрафиолетового облучения (УФО) либо химических факторов или их комбинированного действия [13].

Меланодермия - врожденное или приобретенное заболевание, обусловленное нарушением пигментообразования в коже. Врожденная диффузная гиперпигментация кожи может относиться и к проявлениям расовых особенностей.

Диффузная приобретенная форма меланодермии встречается при нарушении функции надпочечников, главным образом поражении его коркового слоя. При этом кожные покровы диффузно окрашены в бурый, бронзовый цвет. Наиболее выражена гиперпигментация на открытых участках кожи: лице, шее, кистях рук, а также в области ареол сосков, мошонки, промежности, белой линии живота.
Очаговая гиперпигментация может наблюдаться на слизистых оболочках полости рта (внутренняя поверхность губ и щек, десны, язык, небо) [2, 3].

Генерализованная пигментация нередко развивается при опухолях гипофиза, базедовой болезни, гипофизарной недостаточности (синдром Симмондса, синдром Бергмана). После длительного лечения препаратами мышьяка иногда появляются мышьяковые меланодермии в виде разлитых пятен на коже туловища и конечностей. При наружном или внутреннем применении различных медикаментов (антипирин, амидопирин, хинин, сульфаниламиды) могут развиться пигментные токсидермии. Возникновение токсической меланодермии часто связано с сенсибилизацией кожи углеводородами (смолы, смазочные масла, нефть).

Хлоазма относится к приобретенным ограниченным меланозам. Пигментные пятна, располагающиеся главным образом на коже лица (лоб, щеки), неправильных очертаний, с резкими границами.  Основными факторами, способствующими развитию хлоазмы, являются УФО и генетически обусловленная повышенная чувствительность меланоцитов к эстрогенам. Хлоазма исчезает с началом первых послеродовых менструаций, однако может оставаться в течение многих лет. Хлоазмы могут наблюдаться у женщин, страдающих воспалительными процессами половых органов, а также у девушек в период полового созревания. В связи с этим появляется хлоазма в период беременности, при приеме оральных контрацептивов. После прекращения приема препаратов гиперпигментация не всегда исчезает, остаточные явления могут сохраняться довольно длительное время [2, 3].

Хлоазма печеночная возникает при хроническом, часто рецидивирующем заболевании печени. Пигментные пятна располагаются в основном на боковой поверхности щек с переходом на шею. Пятна с выраженной сеточкой телеангиэктазий не имеют резких очертаний.

Гормонально обусловленная меланодермия (меланоз кожи) локализуется на лице, связана с изменениями уровня прогестерона и эстрогенов в организме, наблюдается чаще у брюнеток с кожей IV фототипа. Как и в случае хлоазмы беременных, пятна имеют неправильную форму и располагаются симметрично на лбу, щеках, висках, подбородке и в области верхней губы. Цвет пятен также зависит от полученной суммарной дозы УФО [4].

Пигментный околоротовой дерматоз Брока проявляется симметричной пигментацией в окружности рта, подбородка и в носогубных складках. Наблюдается почти исключительно у женщин. Пятна имеют желтовато-коричневый цвет (кофе с молоком), нерезкие границы. Причиной пятен могут быть нарушения овариальной функции и желудочно-кишечного тракта.

Вторичные пигментации наблюдаются в результате регресса ряда кожных заболеваний: красного плоского лишая, экземы, пиодермии, нейродермита, ожогов, а также вторичного сифилиса на месте папулезных высыпаний.

Гиперпигментации в области век способствует целый ряд факторов:  гормональный дисбаланс, заболевания внутренних органов. Однако основной  причиной является избыточное воздействие ультрафиолетовых лучей. При наличии генетической предрасположенности, заболеваниях яичников, надпочечников, щитовидной железы и другой патологии УФО вызывает формирование этого эстетического недостатка.

Проблема гиперпигментации, как правило, становится наиболее актуальной для женщин старше 25 лет. Хотя в случае солнечного ожога, особенно на фоне применения фотосенсибилизаторов (гормональных контрацептивов, сульфаниламидов, тетрациклинов, косметических средств, в состав которых входят эфирные масла цитрусовых, бергамота и пр.) развитие гиперпигментации может наблюдаться и в более раннем возрасте.

Ятрогенные (врачебные) ошибки при проведении срединных пилингов, лазерных шлифовок также могут вызвать развитие гиперпигментации. При проведении срединных и глубоких пилингов, лазерных шлифовок развивается выраженная воспалительная реакция, в результате которой происходит выброс огромного количества провоспалительных медиаторов, цитокинов, а также меланостимулирующего гормона. Этот гормон синтезируется кератиноцитами (клетками эпидермиса) в ответ на повреждение кожи и стимулирует синтез меланина.

Может спровоцировать гиперпигментацию и применение косметических и лекарственных средств, обладающих фотосенсибилизирующим действием [14].

Веснушки (эфелиды) — наследственные гиперпигментации, встречающиеся у людей с I и II фототипами кожи  — представляют собой мелкие обильные светло-коричневые пятна на лице, плечах, груди. Усиливаются в весенне-летний период, с возрастом их количество уменьшается [3].

Фотостарение кожи. Известно, что старение кожи определяется не только включением запрограммированных дистрофических изменений в клетках, но и влиянием внешней среды [11]. После достижения 30-летнего возраста отмечается уменьшение количества меланоцитов на 6-8 % каждые 10 лет, в то время как абсолютная плотность меланоцитов в областях, постоянно подверженных солнечной радиации, приблизительно вдвое выше, чем  на участках кожи, защищенных от УФО. Увеличение количества меланоцитов в облученной ультрафиолетом коже и одновременно нарушение транспортировки меланосом к кератиноцитам способствуют крапчатой пигментации — маркеру фотостарения [1].

Лечение вторичных гиперпигментаций базируется на следующих механизмах:

 - инактивация тирозиназы, уменьшение ее количества или прекращения ее синтеза;

 - блокирование переноса меланина из меланоцитов в кератиноциты;

 - ускорение слущивания кератиноцитов.

Основные направления лечения:

 - уменьшение выработки меланина (депигментирующие препараты, мезотерапия);

 - отшелушивающие процедуры (пилинги, микродермабразия, лазерная шлифовка кожи, криотерапия);

 - селективный фототермолиз (лазеротерапия, терапия IPL (Intense Pulsed Light, светоимпульсная)).

Методы коррекции ВГП включают:

1) ежедневное использование лекарственных средств или средств лечебной космецевтики с отбеливающим эффектом на протяжении достаточно длительного времени;

2) регулярное использование фотозащитных средств, даже в условиях городского не очень солнечного дня;

3) профессиональные косметологические манипуляции, направленные на усиление десквамации эпидермиса;

4) деструкцию меланинсодержащих клеток [1, 15].

Наружные средства для устранения гиперпигментации кожи подразделяют на ингибиторы тирозиназы, меланоцитотоксические агенты, отшелушивающие препараты и другие депигментирующие средства. Их комбинации, как правило, увеличивают депигментирующий эффект.

Ингибиторы тирозиназы — современные депигментирующие средства, которые содержат вещества, способные ее блокировать (гидрохинон, арбутин, койевая кислота, экстракт лакричника, витамин Е).

Гидрохинон — производное фенола, в последние 50 лет считался основным препаратом лечении гиперпигментаций. Его терапевтическое действие основано на ингибировании тирозиназы и снижении ее активности на 90%, а также токсичном воздействии на ДНК и РНК меланоцитов. Применяют его обычно длительно в концентрации от 2 до 10%, хотя более высокие концентрации эффективнее, но они и чаще вызывают побочные эффекты. В связи с токсичностью и медленным депигментирующим действием использование гидрохинона в нашей стране и в большинстве зарубежных стран  запрещено.

Арбутин — натуральный гликопиранозид, состоящий из молекулы гидрохинона, которая связана с молекулой глюкозы. Он содержится в листьях груши и некоторых травах. Действие арбутина заключается в обратимом ингибировании тирозиназы. По данным некоторых авторов, при использовании арбутина активность тирозиназы возрастает и гиперпигментация может усиливаться.

Койевая кислота — продукт метаболизма грибов Aspergillus, Acetobacter и Penicillium, подавляет активность тирозиназы за счет хелатирования меди. Безопасной концентрацией койевой кислоты считается 1%. В более высоких концентрациях она может вызвать аллергический контактный дерматит.

Экстракт лакричника посредством основного компонента — глабридина — оказывает депигментирующее действие. Глабридин ингибирует активность тирозиназы в меланоцитах без воздействия на синтез ДНК.

Витамин Е — токоферол — может оказывать депигментирующее действие, особенно в сочетании с аскорбиновой кислотой.

К меланоцитотоксическим агентам относят  азелаиновую кислоту (скинорен), который представляет собой природную дикарбоновую кислоту, эффективную при акне, а также в качестве депигментирующего средства, оказывающего антипролиферативное и цитотоксическое действие на меланоциты.

Пилинговые агенты.  АНА и салициловые кислоты в лечении пигментаций используются в качестве пилинговых агентов. При этом осторожно подбирают концентрацию во избежание ожогов кожи.

Химические пилинги трихлоруксусной кислотой (ТСА), раствором Джесснера эффективны в случаях гиперпигментации.

Другие депигментирующие средства:

 -  аскорбиновая кислота входит в состав многих косметических средств. Однако в большинстве из них она нестабильна и ее эффективность сомнительна. Исключение — некоторые эфиры аскорбиновой кислоты;

 - соевое молочко регулирует поглощение эпителиоцитами меланосом, ингибирует синтез меланина, способствуя таким образом депигментации кожи;

 - третиноин (ретиноевая кислота) применяется обычно в качестве дополнительного средства при поствоспалительной гиперпигментации [2, 3].

Актуальность проблемы гиперпигментации заставляет искать новые, более эффективные методы лечения. Так, из лекарственных средств перспективным представляется применение препаратов для лечения пигментации хорошо  зарекомендовал себя препарат F-Radiance на основе  аскорбината натрия (витамин С), глутатион 0,5%, гиколевая кислота 0,25%, альфа-фрбутин 0,05%, азелаинова кислота 0,05%,  экстракт толокнянки 0,05%, экстракт лакрицы 0,5%. Форма выпуска флаконы по 10 мл.

В настоящее время существует множество препаратов лечебной косметики для домашнего ухода, однако их эффективность менее выражена, чем аппаратные методики и профессиональные процедуры [3].

Методом борьбы с вторичной гиперпигментацией являются химические пилинги. В настоящее время широко используются пилинги альфа-гидроксикислотами (AHA, alpha hydroxyl acids) — фитиновой, миндальной кислотами и ретиноидами. Эти методы высоко эффективны, различия между ними проявляются в том, что ретиноиды дают более выраженный и быстрый эффект, но требуют реабилитации (от 3 до 7 дней), в то время как АНА, миндальная кислота отшелушивают постепенно и мягко, но предполагают большее количество процедур [16].

Безусловно, при лечении  необходима комплексная оценка состояния кожи пациента, например, при фотостарении наиболее эффективным будет срединный ТСА (трихлоруксусная (TriChloroAcetic) кислота) пилинг, при наличии постакне — салициловый, а при мелазме — пировиноградный пилинг. Перед проведением пилинга ТСА (35%) необходимо в течение месяца использовать косметические средства, содержащие блокаторы тирозиназы. Процедура может быть разовой, при необходимости ее можно повторить, но не ранее чем через месяц [2, 3].

Противопоказанием для всех видов пилингов является свежий загар, беременность, лактация, герпес в остром периоде, лихорадочные состояния, склонность к образованию келоидных рубцов, индивидуальная непереносимость компонентов пилинга.

Одним из востребованных методов является мезотерапия (внутридермальное введение различных витаминных коктейлей). При этом используются ингибиторы тирозиназы и препараты, осветляющие меланин. Для коррекции пигментации применяют витамин С, экстракт плаценты, линолевую, альфа-линолевую, гликолевую кислоты, поливитаминные комплексы, эмоксипин [17].

В качестве аппаратной технологии, используемой при лечении гиперпигментации,   пртменяется криотерапия жидким азотом. При вторичной гиперпигментации жидкий азот наносится непосредственно на область гиперпигментации. Его местное действие вызывает отшелушивание клеток эпидермиса, стимулирует процессы регенерации. Криотерапия может назначаться при эпидермальных (пигмент залегает в поверхностных слоях кожи) пигментных пятнах. Аппликатор накладывается на область пигментного пятна на 10–15 секунд. Повторно процедуру можно проводить через 3 недели. Параллельно используют косметические средства, блокирующие тирозиназу (кремы, эмульсии, сыворотки), или мезотерапию (от 3 до 8 процедур, интервал между процедурами — 1 неделя) [3].

Микродермабразия, или аппаратный пилинг, применяется для коррекции гиперпигментации возрастной кожи, склонной к гиперкератозу. Методика эффективна и при поствоспалительной пигментации после угревой болезни, где, как правило, имеется измененный рельеф кожи. Однако метод имеет ряд недостатков, в частности, послеоперационное инфицирование, лейкодерма, формирование эпидермальных кист и рубцов [4].

Высокоэффективным методом удаления пигмента являются лазерные технологии [18, 19]. Метод лазеротерапии ВГП основан на явлении фототермолиза: способности пигментных клеток поглощать энергию лазерного луча, что впоследствии приводит к их деструкции [19]. Основой терапии ВГП являются лазеры с модулируемой добротностью и продолжительностью импульсов, лежащей в диапазоне наносекунд. Для эстетической коррекции ВГП у пациентов со светлой кожей применяются эрбиевый лазер (532 нм) или рубиновый лазер (694 нм) с модулируемой добротностью. Для всех типов кожи подходит неодимовый лазер (1064 нм) с модулируемой добротностью [19].

При сочетании ВГП с признаками фото- и хроностарения используют лазерную шлифовку кожи лица (СО2-лазер, эрбиевый лазер) с абляцией или без. Как показывает практика, лучшие клинические результаты отмечаются после применения фракционного эрбиевого (1550 нм) лазера и СО2 (10 600 нм), при этом применяют низкую энергию и высокую плотность покрытия.

Широкую популярность приобрел метод фракционного фототермолиза, при котором подача лазерного излучения на ткань осуществляется путем фракционирования (распределения) на сотни микролучей, проникающих на глубину до 2000 мкм. Такое воздействие позволяет снизить энергетическую нагрузку на ткани, что в свою очередь способствует быстрой регенерации и позволяет избежать осложнений [19]. Фракционный лазер широко применяется для борьбы с рубцами после автомобильных аварий, травм либо постакне. Сообщения об использовании при гиперпигментациях в литературе ограничены [20].

Основные принципы профилактики и ухода за кожей с проявлениями гиперпигментации. Следует помнить, что пигментация, как правило, является результатом длительной хронической инсоляции. Рекомендуется избегать избыточного солнечного воздействия при поездках в горы и на курорты, где активность ультрафиолетового излучения особенно высока, и обязательно использовать кремы с солнцезащитными фильтрами.

Наиболее эффективные и популярные методы борьбы с гиперпигментацией – химические пилинги. Однако надо иметь в виду, что для коррекции гиперпигментации проведение пилинга возможно только поздней осенью и зимой. С середины февраля начинается период активного солнца, в связи с чем у людей с предрасположенностью к гиперпигментации на фоне проведенной процедуры, может наблюдаться ее усиление [2].

Для того, чтобы снизить риск появления постпилинговой гиперпигментации, проводится специальная пердпилинговая подготовка, заключающаяся в длительном (3-5 недель) применении ингибиторов тирозиназы (койевой, азелаиновой, аскорбиновой кислот, арбутина, глабридина и пр). Пренебрежение предпилинговой подготовкой и ее недостаточная продолжительность, особенно у пациентов с IV-VI фототипами кожи, почти всегда приводит к развитию такого рода осложнений.

В настоящее время разрешены и широко используются пилинги альфа-гидроксидными кислотами (AHA), фитиновой, миндальной кислотами и ретиноидами, которые достаточно эффективны, хотя ретиноиды дают более выраженный и быстрый эффект, но требуют реабилитации (3-7 дней), в то время как АНА, миндальная кислота и аналогичные препараты  отшелушивают постепенно и мягко, но требуют нескольких (8-10) процедур. За это время нередко пациент успевает «забыть» о выраженности пигментации, которая была вначале, и ему может показаться, что эффективность курса невысока. Как врачу, так и пациенту важно помнить, что химический пилинг — это не всегда панацея при лечении гиперпигментации, а лишь один из возможных компонентов комплексной терапии.

Помимо пилингов, при гиперпигментациях необходимо рекомендовать препараты, отбеливающие кожу. Чаще всего их назначают после проведения химического пилинга. В последнее время стали появляться косметические тоники и лосьоны для домашнего использования, содержащие фенол в невысокой концентрации (1-2%). Эти средства обычно выдает характерный феноловый запах. Системное токсичное действие фенола при такой малой концентрации маловероятно. Но, несмотря на это, данные препараты категорически запрещены для применения у беременных и кормящих женщин. При неправильном применении (избыточном нанесении), а также у пациентов с тонкой чувствительной кожей возможна чрезмерная неконтролируемая пенетрация фенола и развитие химического ожога. Как правило, на этом месте формируется стойкая депигментация, не подлежащая косметической коррекции. Именно поэтому препараты с фенолом требуют очень внимательного отношения к ним и не могут быть широко использованы.

В настоящее время для отбеливания в основном используются препараты с арбутином и глабридином. Они менее токсичны по сравнению с гидрохиноном, хотя результат после их применения менее выраженный. Применение аскорбиновой кислоты эффективно при проведении фонофореза или мезотерапии. Эти методы введения позволяют достичь максимального отбеливания.

Комплексная программа отбеливания кожи должна всегда включать в себя использование кремов, содержащих блокаторы тирозиназы — фермента, инициирующего синтез меланина. К блокаторам тирозиназы относятся азелаиновая, койевая и ретиноевая кислоты, глабридин, арбутин, аскорбил-2-фосфат магния и пр. Косметические средства, в состав которых входят блокаторы тирозиназы, не обладают выраженным отбеливающим эффектом, но позволяют предотвратить усиление пигментации. Именно поэтому они назначаются пациентам в виде домашних средств ежедневного ухода и особенно рекомендуются в период с декабря по март (перед началом периода избыточной инсоляции). Продолжительность применения этих препаратов составляет около 1,5-3 месяцев, — более короткий курс малоэффективен. Косметические средства, в состав которых входят вещества, блокирующие тирозиназу, рекомендуются также в качестве профилактики развития гиперпигментации [2, 3].

Поскольку борьба с пигментацией – процесс длительный (иногда он растягивается на 2-3 года), то применение кремов с блокаторами тирозиназы очень важно, так как позволяет в период активного солнца снизить риск пигментации. По завершении использования таких средств (с середины февраля – марта) переходят к солнцезащитным препаратам.

Следует учесть, что монотерапия, будь то отбеливающий крем, химические пилинги или мезотерапия, не обеспечивает полного отбеливания пигментных пятен. Именно поэтому пациента необходимо предупредить о неизбежности длительной, постепенной и комплексной терапии.

В процессе лечения могут потребоваться лабораторные исследования и коррекция гормонального статуса пациента.

. Если от приема оральных контрацептивов невозможно отказаться, лекарство следует принимать на фоне использования солнцезащитных и осветляющих средств, особенно в случае генетической предрасположенности к гиперпигментации.

Заключение. Попытки разработать универсальную методику лечения гиперпигментаций кожи предпринимаются до настоящего времени.  Однако опыт показывает, что справиться с пигментными пятнами позволяет только комплексный подход, который обязательно должен включать в себя отшелушивание слоя пигментированных клеток, применение косметических средств, снижающих секрецию меланина, и надежную защиту кожи от агрессивного воздействия ультрафиолета при помощи косметики с УФ-фильтрами. В целом уход  за кожей должен носить одновременно профилактический и лечебный характер.

 

Литература

  1. Должникова Э. М. Патогенетические аспекты старения кожи // Expo Beauty Esthetic Forum. М., 2003.
  2. Чайковская Е., Майорова А. Цвет кожи в норме и патологии. Часть II. Нарушения пигментации кожи. Когда и как с ними бороться?   // LNE. 2009; 5: 10-19.
  3. Руководство по дерматокосметологии / Под ред. Е. Р. Аравийской и Е. В. Соколовского. СПб: ООО «Издательство Фолиант», 2008. 632 с.
  4. Jang Y. H., Lee J. Y., Kang H. Y., Lee E. S., Kim Y. C. Oestrogen and progesterone receptor expression in melasma: an immunohistochemical analysis // J Eur Acad Dermatol Venereol. Forthcoming. 2010.
  5. Goodman G. J., Baron J. A. The management of postacne scarring // Dermatol Surg. 2007; 33: 1175–1188.
  6. 6.             Sanchez WY, Obispo C, Ryan E, Grice JE, Roberts MS. Changes in the redox state and endogenous fluorescence of in vivo human skin due to intrinsic andphoto-aging, measured by multiphoton tomography with fluorescence lifetime imaging // J. Biomed Opt. 2013; 18 (6): 217.
  7. Yokota T., Nishio H., Kubota Y., Mizoguchi M. The inhibitory effect of glabridin from licorice extracts on melanogenesis and inflammation // Pigment Cell Res. 1998; 11: 355–361.
  8. Kim N. H., Lee C. H., Lee A. Y. H19 RNA downregulation stimulated melanogenesis in melasma // Pigment Cell Melanoma Res. 2010; 23: 84–92.
  9. Моргулис Ю. А. Гормональная заместительная терапия в лечении себорейного дерматита, розацеа и преждевременного выпадения волос у женщин в периоде менопаузы. Автореф. на соиск. канд. мед. наук. М., 2010. 24 с.
  10. Berlin A. L., Paller A. S., Chan L. S. Incontinentia pigmenti: A review and update on the molecular basis of pathophysiology // J Am Acad Dermatol. 2002, Aug; 47 (2 Pt 1): 169–187.
  11. Imokawa G. Autocrine and paracrine regulation of melanocytes in human skin and in pigmentary disorders // Pigment Cell Res. 2004; 17: 96–110.
  12. Cho S. B., Kim J. S., Kim M. J. Melasma treatment in Korean women using a 1064-nm Q-switched Nd: YAG laser with low pulse energy // Clin Exp Dermatol. 2009; 34: e847–e850.
  13. Pandya A. G. et al. Reliability assessment and validation of the Melasma Area and Severity Index (MASI) and a new modified MASI scoring method // JAAD. 2011, 64: 78–83.
  14. Kang H. Y., Valerio L., Bahadoran P., Ortonne J. P. The role of topical retinoids in the treatment of pigmentary disorders: an evidence-based review // Am J Clin Dermatol. 2009; 10 (4): 251–260.
  15. 15.          Fabi S, Massaki N, Goldman MP. Efficacy and tolerability of two commercial hyperpigmentation kits in the treatment of facial hyperpigmentation and photo-aging // J. Drugs Dermatol. 2012; 11 (8): 964-8.
  16. Ortonne J. P., Arellano I., Berneburg M., Cestari T., Chan H., Grimes P. et al. A global survey of the role of ultraviolet radiation and hormonal influences in the development of melasma // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009; 23: 1254–1262.
  17. Cook-Bolden F. E., Hamilton S. F. An open-label study of the efficacy and tolerability of microencapsulated hydroquinone 4% and retinol 0.15% with antioxidants for the treatment of hyperpigmentation // Cutis. 2008; 81 (4): 365–371.
  18. Голдберг Дж. Лазеро- и светолечение. Т. 1. М.: ООО «Рид Элсивер», 2010. 187 с.
  19. Потекаев Н. Н., Круглова Л. С. Лазер в дерматологии и косметологии. М.: МВД, 2012. 280 с.
  20. Graber E. M., Tanzi E. L., Alster T. S. Side effects and complications of fractional laser photothermolysis: experience with 961 treatments // Dermatol Surg. 2008; 34: 301–305

Источник: http://www.doctorluchina-levizkaya.ru/chronics/usl...

ВЕРНУТЬСЯ
Комментариев: 9 Просмотров: 254
Дерматоз пигментный околоротовой брока

Лучина Е.Н., к.м.н, дерматовенеролог, косметолог, докторант кафедры кожных и венерических болезней ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени.