Делаем прикормку для фидера своими руками - Ловля на фидер

1694

Свистушкин В.М., Славский А.Н., Пшонкина Д.М.


Сложно переоценить роль слуха в жизни человека. Способность слышать дается большинству из нас при рождении и является обязательным условием для нормального речевого и интеллектуального развития, общения и образования, поэтому снижение или утрата слуха является актуальной медицинской и социальной проблемой. Данные официальной медицинской статистики свидетельствуют, что около 6% населения планеты страдают от снижения слуха или его полной потери, при этом с каждым годом число таких пациентов увеличивается.
Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, опубликованным 3 марта 2013 г., во всем мире от потери слуха страдают более 360 млн человек. Среди них следует отметить 32 млн детей в возрасте до 15 лет и 165 млн людей старше 65 лет (в данной возрастной группе значимое снижение слуха выявляется у каждого третьего). Для каждой возрастной категории снижение остроты слуха чревато своим набором негативных последствий – от нереализованного образовательного потенциала и коммуникативных проблем до прямых и косвенных финансовых потерь, когнитивных расстройств и общего снижения качества жизни. Потеря слуха представляет собой значительно более серьезную проблему, чем это принято считать, т.к. она оказывает влияние практически на все аспекты жизни [5, 8–10].
Наиболее распространенной патологией, приводящей к снижению слуха, является сенсоневральная тугоухость.
Сенсоневральная тугоухость (нейросенсорная тугоухость, англ. sensorineural hearing loss) – это потеря слуха, вызванная поражением структур внутреннего уха [9].
Дифференцировать сенсоневральную тугоухость приходится с невральной, обусловленной поражением преддверно-улиткового нерва (VIII), или центральными нарушениями слуха, встречающимися при патологии центральных отделов слухового анализатора (в стволе и слуховой коре головного мозга).
Чаще всего эта болезнь наблюдается у лиц трудоспособного возраста, незначительно чаще – у мужчин. Тугоухость при данной патологии может иметь любую степень по международной классификации:
– I. 25–40 дБ над порогом слышимости (нПС);
– II. 41–55 дБ нПС;
– III. 56–70 дБ нПС;
– IV. 71–90 дБ нПС;
– глухота (порог превышает 90 дБ нПС).
При этом оценивается среднеарифметическое значение порогов на 4 речевых частотах (500, 1000, 2000 и 4000 Гц) [9, 10].
Причины сенсоневральной тугоухости весьма разнообразны. Причиной врожденной сенсоневральной тугоухости чаще всего является наследственная патология (несиндромальная и синдромальная) – по мере развития генетики и расширения возможностей проведения генетического анализа оказалось, что наследственная патология составляет до 70% всей врожденной тугоухости и глухоты. Среди несиндромальных форм наиболее распространенными являются аутосомно-рецессивные – когда родители и другие родственники являются здоровыми носителями рецессивного гена, в первую очередь с нарушениями белка коннексина – GJB2. Синдромальными нарушениями слуха с аутосомно-доминантным типом наследования являются синдром Стиклера и синдром Ваарденбурга (Варденбурга). Синдромальные же нарушения слуха, обусловленные наследованием по аутосомно-рецессивному типу, – это синдром Пендреда (врожденная сенсоневральная глухота и зоб, синдром широкого водопровода преддверия) и синдром Ушера (врожденная сенсоневральная глухота и ретинит). Среди других причин можно отметить хламидиоз новорожденных, которым инфекция передалась от матери в процессе родов. Описаны синдром врожденной краснухи, который проявляется в виде так называемой триады Грега (сенсоневральная глухота, врожденный порок сердца, серьезные заболевания глаз) при внутриутробном заражении вирусом, алкогольный синдром плода, способствующий развитию тугоухости более чем у 64% детей, рожденных от матерей, страдающих алкоголизмом, вследствие ототоксического воздействия на развитие плода и недостаточного усвоения питательных веществ из-за избыточного потребления алкоголя. Хорошо известно, что преждевременные роды приводят к сенсоневральной глухоте приблизительно в 5% случаев. Сифилис – еще одна возможная причина, вследствие которой около трети зараженных детей впоследствии становятся глухими [3].
Причинами приобретенной сенсоневральной тугоухости и глухоты могут быть: акустические и механические травмы; ототоксические препараты (антибиотики аминогликозидного ряда (тобрамицин), петлевые диуретики (фуросемид), антиметаболиты (метотрексат), салицилаты (ацетилсалициловая кислота), препараты, используемые в лечении онкологических заболеваний, – цисплатин и т.д.); производственные вредности (в первую очередь высокий уровень шума); вирусные инфекции: эпидемический паротит (свинка), корь, краснуха, герпес, грипп и другие вирусы; заболевания бактериальной этиологии: скарлатина, сифилис; воспаление: гнойный лабиринтит, менингит; аутоиммунные и аллергические заболевания; новообразования; отосклероз; пожилой возраст («старческая» тугоухость) и т.д. [8–10].
Вероятность потери слуха увеличивается с возрастом. Так, почти треть лиц в пенсионном возрасте нуждаются в использовании слуховых аппаратов. Но снижение или потеря слуха – проблема не только людей пожилого возраста. В мегаполисах люди в возрасте от 25 до 45 лет также испытывают проблемы со слухом, что в первую очередь объясняется высоким фоновым уровнем шума в больших городах. В норме человек должен воспринимать шум до 20–30 дБ УЗД (естественный шум). В большинстве мегаполисов уровень фонового шума достигает 50–60 дБ УЗД (уровня звукового давления), например, шум магистрали составляет приблизительно 70 дБ. Поэтому даже если человек не замечает на себе действия этого шума, со временем он все равно сказывается на его здоровье [10].
Отсутствие единого этиопатогенеза обусловливает отсутствие стандартизации в лечении сенсоневральной тугоухости, учитывая многофакторность патологических процессов при патологии слухового анализатора [1, 2, 8]. В связи с этим в план лечения на современном этапе включают препараты, направленные на различные звенья патогенеза развития сенсоневральной тугоухости. Под воздействием разнообразных этиологических факторов возникают метаболические нарушения, в т.ч. ангио-невротические изменения, ведущие к нарушению доставки кислорода к структуре слухового анализатора, особенно чувствительной к гипоксии, – рецепторному аппарату улитки [8].
Лечение больных сенсоневральной тугоухостью, несмотря на общие успехи развития медицины, остается до настоящего времени нерешенной проблемой. Доказана эффективность лечения только острой сенсоневральной тугоухости (до 1 мес.) схемами с применением стероидных препаратов. Показатели эффективности лечения хронической сенсоневральной тугоухости значительно скромнее, что не отменяет потребности в проведении терапии во многих ситуациях. Отсутствие эффекта от применения того или иного препарата с точки зрения доказательной медицины (сложные многоцентровые исследования проводятся длительно и в ряде случаев имеют объективные затруднения) не означает, что они не могут помочь конкретному пациенту. Лечение этой группы больных в настоящее время является сложной задачей, поэтому необходим поиск новых методов лечения нейросенсорной тугоухости. Изменение цели с «лечения сенсоневральной тугоухости» на «коррекцию соматического фона у пациента с сенсоневральной тугоухостью» позволяет значительно улучшить его общее состояние и, как следствие, – состояние периферических и центральных структур слухового анализатора [8].
С учетом особенностей заболевания используются медикаментозные препараты, улучшающие кровоснабжение внутреннего уха, церебральную гемодинамику и реологические свойства крови, обладающие антигипоксантной направленностью за счет активизации биоэнергетических процессов в митохондриях и стимуляции биосинтеза макроэргических соединений. Необходимо, чтобы в составе комплексного лечения любой формы сенсоневральной тугоухости присутствовали препараты, улучшающие и усиливающие регенеративные процессы в нейроэпителии [4, 5, 8, 12, 13].
Многочисленные научные исследования, проведенные в России и за рубежом, в нашей клинике, доказывают целесообразность проведения инфузионной терапии вазоактивными и антигипоксантными средствами с первого дня госпитализации пациента с острой нейросенсорной тугоухостью. Такие препараты, как винпоцетин, пентоксифиллин, церебролизин, пирацетам применяют в течение первых 10 дней парентерально для внутривенного капельного введения, постепенно увеличивая дозу препарата с 1-го по 4-й день и сохраняя постоянную лечебную дозу с 5-го по 10-й день инфузионной терапии. В последующем переходят к внутримышечному и пероральному использованию препаратов [8].
Как изолированно, так и в сочетании с другими препаратами в лечении традиционно используются нейротропные витамины. Витамины группы В (в основном В1, В6 и В12) прочно вошли в арсенал лекарственных средств, используемых в практике при лечении пациентов с сенсоневральной тугоухостью различного генеза. Препараты Мильгамма и Мильгамма композитум представляют собой сочетание витаминов В1 и В6 в виде драже или витаминов B1, В6 и В12 в виде раствора [2, 4, 12, 14].
Витамин B1 (тиамин) участвует в энергетических процессах в нервных клетках, регенерации поврежденных нервных волокон, обладает антиоксидантной активностью. Благодаря своей липофильной структуре одна из форм тиамина – бенфотиамин легко проникает через гематолабиринтный барьер и повышает энергетический обмен в нервных волокнах, а пиридоксин улучшает синаптическую передачу импульсов в вышележащие отделы слухового анализатора [11, 13, 15–17].
Бенфотиамин обладает большей биодоступностью и отсутствием эффекта «насыщения», устойчив в кислой среде и не разрушается тиаминазами кишечника, что позволяет достичь максимального эффекта при его применении. Биологическая активность 40 мг бенфотиамина выше, чем 100 мг тиамина, а в результате приема бенфотиамина содержание тиамина в эритроцитах в 3 раза выше, чем при приеме водорастворимого тиамина.
Витамин В6 играет важную роль в обмене гистамина, способствует нормализации липидного обмена, а также обладает антиоксидантной активностью. Витамин В12 участвует в важнейших биохимических процессах миелинизации нервных волокон [14].
Учитывая полиэтиологичность сенсоневральной тугоухости, очевидно, что лечение данного заболевания должно быть комплексным и своевременным, одним из составляющих звеньев этого лечения должны быть препараты, улучшающие и усиливающие регенеративные процессы в нейроэпителии. Клинические исследования и опыт применения препаратов Мильгамма и Мильгамма композитум доказали целесообразность использования данных препаратов при лечении пациентов с сенсоневральной тугоухостью различного генеза.
Кроме того, достаточно часто для коррекции нарушений слуха используются слуховые аппараты, которые могут быть рекомендованы при превышении порогов слуховой чувствительности на речевых частотах свыше 30 дБ нПС, т.е. уже при I степени тугоухости. Тем не менее как на этапе адаптации и уточнения настройки слуховых аппаратов, так и при длительном использовании необходима медикаментозная поддержка, направленная на улучшение пластичности центральной нервной системы. Препараты группы В, известные положительным воздействием на деятельность сенсорных систем, могут быть рекомендованы для использования пациентами с различными степенями сенсоневральной тугоухости вне зависимости от применения слуховых аппаратов.
Литература
1. Антонив В.Ф., Ефимочкина К.В., Антонив Т.В. и др. Значение лекарственной формы и пути введения витаминов группы В в эффективном лечении нейросенсорной тугоухости // Вестник оториноларингологии. 2012. № 2. С. 57–60.
2. Банова Б., Русев Ю. Лечение острой потери слуха и шума в ушах препаратом мильгамма (раствор для инъекций и мильгамма драже) // Форум-медикус. 2000. № 25. С. 20–23.
3. Козлова С.И., Демикова Н.С., Семанова E., Блинникова О.Е. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование / под ред. Е. К. Гинтер. М.: Практика, 1996. С. 416.
4. Корниенко A.M., Корниенко Р.А. Применение витаминов и витаминно-минеральных комплексов в оториноларингологии // Российская оториноларингология. 2011. № 2 (51). С. 149–153.
5. Кунельская Н.Л Реабилитация пациентов с различными формами нейросенсорной тугоухости // РМЖ. 2011. Т. 19, № 24. С. 1478–1482.
6. Луцкий И.С., Лютикова Л.В., Луцкий Е.И. Витамины группы В в неврологической практике // Международный неврологический журнал. 2008. № 2. С. 89–93.
7. Мануйлов О.Е., Беззубенко Л.А. Применение препарата Мильгамма при лечении пациентов с хронической нейросенсорной тугоухостью // Вестник оториноларингологии. 2004. № 5. С. 47–48.
8. Морозова С.В. Нейросенсорная тугоухость: основные принципы диагностики лечения // РМЖ. 2001. № 15. С. 662–663.
9. Пальчун В.Т., Крюков А.И. Оториноларингология: Руководство для врачей. М.: Медицина, 2001. С. 61–66.
10. Таварткиладзе Г.А., Загорянская М.Е., Румянцева М.Е., Дайняк Л.Б. Состояние сурдологической службы в России // Материалы ХVI съезда оториноларингологов РФ «Оториноларингология на рубеже тысячелетий». Сочи, 2001. СПб.: «РИА-АМИ». С. 261–265.
11. Ших Е.В. Витаминный статус и его восстановление с помощью фармакологической коррекции витаминными препаратами: автореф. дисс. ... д-ра мед. наук. М., 2002. 36 с.
12. Ba A. Metabolic and structural role of thiamine in nervous tissues // Cell. Mol. Neurobiol. 2008. Vol. 28. № 7. P. 923–931.
13. Gibson G.E., Zhang H. Interactions of oxidative stress with thiamine homeostasis promote neurodegeneration // Neurochem. Int. 2002. Vol. 40. № 6. P. 493–504.
14. Goodman A., Gilman A. et al. Goodman and Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics. 7 ed. NY: Mcmillan Pabl Camp, 1985. P. 430.
15. Loew D. Pharmacokinetics of thiamine derivatives especially of benfothiamine // Int. J. Clin. Pharmacol. and Therap. 1996. Vol. 34. № 2. P. 47–50.
16. Mooney S., Leuendorf J.E., Hendrickson С. et al. Vitamin B6: a long known compound of surprising complexity // Molecules. 2009. Vol. 14. P. 329–351.
17. Singleton С.К., Martin P.R. Molecular mechanisms of thiamine utilization // Curr. Mol. Med. 2001. Vol. 1. № 2. P. 197–207.

Ключевые слова статьи: сенсоневральной, лечении, Мильгамма, Мильгамма, пациентов

Источник: http://www.rmj.ru/articles_9078.htm

ВЕРНУТЬСЯ
Комментариев: 5 Просмотров: 203
Прикормка для рыбы из печени

Гастрит становится все более распространенным заболеванием. Как показывают последние медицинские исследования, воспаление слизистой оболочки желудка вызывается.