Инфаркт миокарда - Шок кардиогенный - Медицинская библиотека

педикюр в алматы недорого 1500

Инфаркт миокарда — гибель участка сердечной мышцы, возникшее из-за прекращения кровотока по коронарной артерии.

Этиология инфаркта миокарда (причина)

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации (закрытия) просвета сосуда крово-снабжающей миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

  1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %.
  2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике).
  3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия)

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола)

Механизм развития инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда обычно возникает из-за того, что в пораженной атеросклерозом коронарной артерии происходит тромботическая окклюзия и прекращается кровоток. Окклюзия или субтотальный стеноз, развивающиеся постепенно, менее опасны, поскольку за время роста атеросклеротической бляшки успевает развиться сеть коллатералей. Тромботическая окклюзия, как правило, возникает из-за разрыва, расщепления, изъязвления атеросклеротической бляшки, чему способствуют курение, артериальная гипертония и дислипопротеидемии, а также системные и местные факторы, предрасполагающие к тромбозу. Особенно опасны бляшки с тонкой фиброзной покрышкой и высоким содержанием атероматозных масс.

К месту повреждения адгезируются тромбоциты; выделение АДФ, адреналина и серотонина вызывает активацию и адгезию новых тромбоцитов. Тромбоциты выделяют тромбоксан A2, который вызывает спазм артерии. Кроме того, при активации тромбоцитов в их мембране меняется конформация гликопротеида IIb/IlIa, и он приобретает сродство к последовательности Арг-Гли-Асп Aальфа-цепи и последовательности из 12 аминокислот гамма-цепи фибриногена. В результате молекула фибриногена образует мостик между двумя тромбоцитами, вызывая их агрегацию.

Свертывание крови запускается образованием комплекса тканевого фактора (из места разрыва бляшки) с фактором VII. Этим комплексом активируется фактор X, который превращает протромбин в тромбин. Тромбин (свободный и связанный с тромбом) переводит фибриноген в фибрин и ускоряет многие этапы свертывания крови. В итоге просвет артерии закрывается тромбом, состоящим из тромбоцитов и нитей фибрина.

Реже инфаркт миокарда бывает вызван эмболией, спазмом, васкулитом или врожденными аномалиями коронарных артерий. Размер инфаркта зависит от калибра пораженной артерии, потребности миокарда в кислороде, развития коллатералей, от того, полностью ли перекрыт ее просвет, произошел ли спонтанный тромболизис. Риск инфаркта миокарда высок при нестабильной и вазоспастической стенокардии, наличии нескольких факторов риска атеросклероза, повышенной свертываемости крови, васкулитах, кокаинизме, тромбозе левых отделов сердца (эти состояния встречаются реже).

Симптомы инфаркта миокарда

  1. Приступ болей в сердце продолжается 20 минут и более.
  2. Приступ не купируется нитроглицерином.
  3. Приступ сопровождается холодным, липким потом, страхом.

Острый инфаркт миокарда

1. Типичный вариант начала острого инфаркта миокарда — болевой. У пациента развивается интенсивный приступ болей за грудиной. Как правило, боль носит давящий или жгущий характер, распространяется под лопаткой, сопровождается возбуждением, чувством страха.

2. Иногда острый инфаркт миокарда может протекать атипично. Существует:

  • гастралгический вариант развития острого инфаркта миокарда (боли в животе, тошнота, рвота, слабость);
  • астматический вариант (приступ удушья, напоминающий бронхиальную астму);
  • церебральный вариант (головокружение, слабость, потеря сознания) и др.

Распознать острый инфаркт на догоспитальном этапе поможет только ЭКГ.

3. Самый коварный вариант течения острого инфаркта миокарда — безболевой. Что необходимо сделать при подозрении на острый инфаркт миокарда:

  1. вызвать скорую медицинскую помощь;
  2. рассасывать под языком по таблетке нитроглицерина каждые 15 минут до приезда «скорой помощи»;
  3. разжевать полтаблетки аспирина (0,5г);
  4. обеспечить доступ свежего воздуха;
  5. принять полусидячее положение (в положении лежа нагрузка на сердце возрастает).

Жизненно важно сократить период от возникновения первых симптомов до регистрации ЭКГ и консультации специалиста. Отсрочка начала лечения при остром инфаркте миокарда недопустима.

Самой опасной является ранняя фаза заболевания — первые часы, когда высок риск остановки сердца. Своевременная и адекватная медицинская помощь при ОИМ заключается в максимально раннем проведении процедуры тромболизиса, оптимально в течение первого часа от возникновения симптомов. Госпитализация пациента должна осуществляться в кардиореанимационное отделение, обладающее возможностью проведения ангиопластики и стентирования коронарных артерий. Чем раньше будет восстановлен кровоток в сосуде, тем больше шансов на благоприятный исход. Между тем, если симптомы заболевания нетяжелы или нетипичны, может пройти несколько часов, пока пациент обратится за помощью. Происходит потеря часов в ситуации, когда счет идет на минуты!

Диагностика инфаркта миокарда

  1. Ранняя:
    1. Электрокардиография.
    2. Эхокардиография.
    3. Анализ крови на кардиотропные ферменты (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин).
  2. Отсроченная:
    1. Коронарография.
    2. Сцинтиграфия миокарда.

Ранние:

  1. Острая сердечная недостаточность.
  2. Кардиогенный шок.
  3. Нарушения ритма и проводимости.
  4. Тромбоэмболические осложнения.
  5. Разрыв миокарда с развитием тампонады сердца.
  6. Перикардит.

Поздние:

  1. Постинфарктный синдром (синдром Дресслера).
  2. Тромбоэмболические осложнения.
  3. Хроническая сердечная недостаточность.
  4. Аневризма сердца.
  5. Смерть.

Лечение инфаркта миокарда

Ранний период развития

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к экстренной реваскуляризации миокарда (тромболизис, ангиопластика и стентирование коронарных артерий, аорто-коронарное шунтирование). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Фармакотерапия

Медикаментозная терапия включает следующие группы препаратов:

  1. Антиагреганты — Ацетилсалициловая кислота, Клопидрогель.
  2. Антикоагулянты.
  3. Бета-блокаторы.
  4. Тромболитики — стрептокиназа, Актилизе, Метализе.
  5. Нитраты.
  6. Морфин.

При необходимости подбор антиаритмической терапии.

Отдалённый период развития

Фармакотерапия

В отдалённом периоде лечение направлено на снижение выраженности недостаточности кровообращения, а также профилактику повторного развития инфаркта миокарда.

Девять шагов по профилактике развития инфаркта миокарда...

Опасные предрассудки и дезинформация об инфаркте миокарда

  1. Через электронную почту массово рассылают некую презентацию (на русском и английском языках), в которой утверждается о якобы имеющихся рекомендациях «сильно кашлять при угрозе инфаркта» (якобы для «улучшения кровообращения»). Никаких научных данных такого рода нет, наоборот, больному необходим покой и срочная медицинская помощь. Ссылки на публикацию, приведенные в статье, являются фальсификацией.
  2. Среди населения существует заблуждение, что после инфаркта следует максимально снизить физическую активность, это не так — ранняя активизация больного в сочетании с лечебной физкультурой значительно облегчают реабилитацию и снижают риск осложнений. Отсутствие же нагрузки существенно повышает риск повторного инфаркта.

Материал подготовил Бобров Андрей

Источник: http://www.cardioschool.ru/for-patients/page-3/

ВЕРНУТЬСЯ
Комментариев: 3 Просмотров: 6884
Инфаркт миокарда.осложнения.синдром дрейслера

Инфаркт миокарда — гибель участка сердечной мышцы, возникшее из-за прекращения кровотока по.